INFO: Infecciones de rodilla. Infección de tipo granulomatoso.   

Infección de tipo granulomatoso.   

En las infecciones que inducen una reacción granulomatosa por parte del organismo (infecciones tuberculosas y fúngicas), el proceso de destrucción del cartílago y del resto de la articulación puede ser más lento que en las infecciones piógenas, especialmente en las tuberculosas en las que  el cuadro clínico es subagudo o crónico.

En las infecciones por hongos el curso clínico puede ser agudo igual que en las artritis  piógenas, con rápido pinzamiento de la interlínea por necrosis y reabsorción del cartílago articular y  destrucción del hueso subcondral, o crónico de evolución similar a la artritis tuberculosa.

  • Infección tuberculosa

Después de la tuberculosis del raquis, la artritis periférica es la segunda causa  de tuberculosis osteoarticular y la rodilla junto a la cadera son las dos localizaciones más frecuentes de afectación articular.

En la tuberculosis articular la infección suele ser secundaria a otros focos primarios como pulmón, ganglios linfáticos, riñón u otras vísceras.

Los gérmenes llegan a la articulación a través del torrente sanguíneo con siembra de los mismos a nivel de la membrana sinovial o por extensión local de focos de osteomielitis metafisaria o infección adyacente visceral o de partes blandas (abscesos fríos tuberculosos).

Se produce inicialmente una sinovitis granulomatosa con edema, tumefacción local y derrame articular,  y de forma reactiva hay una respuesta por parte del organismo con formación de un tejido de granulación que forma un pannus que invade y destruye el cartílago articular.

Progresivamente la destrucción afecta al hueso subcondral.

Esta afectación osteocartilaginosa que inicialmente se da en la periferia de la articulación se manifiesta con la formación de erosiones marginales a la interlínea articular, y progresivamente afecta al resto de la articulación formándose geodas subcondrales (las clásicas caries de la tuberculosis) y pinzamiento de la interlínea articular.

En una etapa ulterior debido a  necrosis y destrucción capsulosinovial pueden formarse abcesos frios periarticulares y llegar a producirse de forma espontánea fístulas cutáneas.

Como ya se ha dicho el curso de la infección tuberculosa osteoarticular es lento por lo que el proceso anatomopatológico descrito avanza de forma insidiosa y la progresión del daño articular es más gradual que en la infección piógena.

Ello es debido a que a diferencia de los gérmenes piógenos, las micobacterias no producen colagenasas por lo que la destrucción tisular es más lenta (6).

  • Infección por hongos

En la artritis séptica por hongos la forma de presentación es variable, desde una forma aguda como las piógenas, con afectación y destrucción articular rápida, a una forma crónica e indolente similar a la infección granulomatosa por Mycobacterium tuberculosis (7,8,9).

La patogenia más frecuente es la implantación por vía hematógena, seguida de la inoculación directa en la articulación durante cirugías articulares con o sin introducción de implantes, traumatismos articulares con contaminación por tierra, artrocentesis o infiltraciones articulares con esteroides.

La infección por contigüidad es posible especialmente en algunas especies como Aspergillus sp(7).

Histológicamente se aprecian zonas de necrosis de la sinovial, sinovitis aguda, necrosis vascular y formación de granulomas en los que se pueden evidenciar hifas mediante la tinción de PAS y GMS (10).

La situación final de un proceso de artritis séptica no tratado es la pérdida de las estructuras normales de la articulación, el colapso del espacio articular y la sustitución del mismo por una reacción cicatricial que conduce a una anquilosis fibrosa de la articulación. En algunos casos, con mayor frecuencia en las infecciones tuberculosas, la cicatriz fibrosa sufre un proceso de metaplasia ósea que conduce a la anquilosis ósea de la articulación.